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心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

  • 简介: 原文 1.NO的生理作用机制1.1NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节:生理状态下,调节冠脉收缩与舒张 的物质处在动态平衡中 ,以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质,冠脉内一定量的NO的自发释 放 ,既能拮抗α-肾上腺素能神经的...
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原文

1.NO的生理作用机制
1.1NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节:生理状态下,调节冠脉收缩与舒张 的物质处
在动态平衡中 ,以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质,冠
脉内一定量的NO的自发释 放 ,既能拮抗α-肾上腺素能神经的缩血管反应,又参
与β2-肾上腺素能神经的扩血管作用, 以维持较低的冠脉张力,对动物基础冠脉
血流量无明显影响〔4,5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG-单甲基-左旋精氨酸(NG-m
onomethyl-L-arginine, L-NMMA),观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近
段的血管无明显变化,远段血管口径 缩小,冠脉血流量减少,表明人体冠脉远段
血管和阻力血管可释放一定量的NO,参与基础冠 脉血流量的调节。
1.2NO对血管的生理作用:血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血 管的基础张
力, 调节血压和组织血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,维持血流畅通。经
研究发现,血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽,以及血小板释放的5-羟色胺、 凝血
酶原、A DP等活性物质均是通过L-精氨酸-一氧化氮途径(L-Arg -NO)而发挥扩血管
作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后,激活膜内的Gi蛋白,从而激活NO合
酶(nitric oxide synthase,NOS),作用于 L-Arg,生成NO;然后NO透过细胞膜
渗入血 管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC),激活其鸟苷酸环化酶,升高细
胞内的环鸟苷酸(cG MP)浓度,最终影响SMC膜上的Ca2+-Na+通道的活性,使胞内C
a2+升高,引起血管舒张〔7〕。NO还调 节内皮素(ET)的生理作用,ET除作
用于SMC膜上的ETA受体 而引起 血管收缩外,同时还作用于内皮细胞上的ETB受体
,刺激NOS,增加NO的产量,从而负反馈地 抑制其作用〔7,8〕。
......


  目录

1.NO的生理作用机制
2.NO的病理生理研究
3.血管系统NO异常治疗的研究
3.1西药的应用:
3.2 中医药的应用:


  参考资料

参考文献
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〔15〕DeCaterina R.Nitratesas thrombocyte function inhibitor.Zeitschrif
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  简单介绍

1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松
弛的物质 ,并确认这种物质为[CM(17]内皮细胞衍生舒张因子(endothelium[CM)]
derived relaxing factor, EDRF)。19 87年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(
NO)可以解释EDRF的生物学作用,并认为EDRF与 NO是等同之物。 随后各国学
者对NO进行了广泛而深入的研究,发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其 参
与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔1-3〕本文主要就NO与冠心病关
系的研究进展作一综述。

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